25/05/2009

Placenta hidrópica, como uma primeira manisfestação de transfusão feto-fetal em uma gestação gemelar monocoriônica diamniótica

Monique W. M. de Laet, MD , PHD, Gwendoline T.R. Manten , MD, PHD,
Peter G.J. Nikkels, MD, PhD, Philip Stoutenbeek , MD , PhD

J Ultrasound Med 2009; 28:375-378.

As Gestações gemelares monocoriônicas têm risco de 10-15% de desenvolver

Síndrome de transfusão feto-fetal (TTTS)1. O acompanhamento dessas gestações visa avaliar a condição fetal pela medida da quantidade de líquido amniótico, parâmetros Doppler e desenvolvimento fetal. A Síndrome de transfusão feto-fetal pode ser estadiada pela classificação de Quintero e col2, baseada em critérios sonográficos. Entretanto, a gestação gemelar monocoriônica, sem a característica de discordância do volume de líquido amniótico entre os gêmeos, pode ainda ser afetada pela transfusão inter-gemelar crônica, como relatado por Lopriore e col3. Eles relataram casos com grandes diferenças dos níveis de hemoglobina em fetos ou neonatos, na ausência da sequência oligo e polihidrâmnios em gêmeos e denominaram esta condição incomum como e gêmeos com sequência anemia-policitemia (TAPS).

Nós relatamos um caso no qual uma placenta espessada de um dos gêmeos foi um marcador de TAPS precoce, antes da ocorrência de qualquer um dos critérios de Quintero col2 para TTTS. Até onde vai nosso conhecimento, uma diferença na espessura e ecogenicidade da placenta, como um sinal precoce de TTTS, ainda não foi relatada.

Uma pesquisa no MEDLINE (em inglês, 1966-2008, rastreando pelos termos "Twin to Twin transfusion", "placenta", "edema" e "thickned") não revelaram outros casos publicados de placenta hidrópica na ausência de hidropisia fetal em gestações gemelares monocoriônicas.

Relato do caso

A paciente estudada estava na sua 4ª gestação. Sua história obstétrica incluía uma gestação que terminou em cesárea de emergência na 28ª semana da gestação, devido sofrimento fetal agudo durante o parto prematuro. O neonato era do sexo masculino, pesava 1200g, foi a óbito 3 dias após o parto em consequência de grave asfixia peri-natal. Além disso, nossa paciente tinha tido 2 abortos espontâneos. A 4ª gestação era gemelar espontânea monocoriônica e diamniótica. Ela iniciou uso de progesterona (proluton), em uma tentativa para evitar parto prematuro a partir da 16ª semana.

No seguimento ultrassonográfico ambos os fetos apresentavam quantidade normal de líquido amniótico e padrões do fluxo Doppler normais na artéria e veia umbilical, artéria cerebral média (ACM) e ducto venoso. A velocidade sistólica Máxima (PVS) na ACM do gêmeo A foi inferior a múltiplos de 1 da média (usando os critérios de Mari col4) e a MCA e PSV do gêmeo B foi ligeiramente inferior a 1,5 múltiplos da média, não indicativos de anemia de moderada a grave (figura 1). Na 30ª semana, a paciente relatou diminuição dos movimentos fetais, que não melhorou na semana seguinte. Os resultados do Perfil Biofísico e estudo Doppler para ambos os fetos foram normais.

Na 31ª semana 2 dias, a placenta do gêmeo B apresentou-se espessada (espessura da região central perpendicular ao plano da placenta mediu 8 cm, excedendo a média +2 DP para esta idade gestacional, segundo estabelecido por Hoddick e col5), e houve uma diferença evidente na ecogenicidade entre as partes da placenta dos gêmeos A e B (figuras 2 e 3). O coração do gêmeo B parecia maior, mas sem quaisquer sinais de descompensação. A paciente foi admitida no nosso hospital dos autores para monitoração fetal e recebeu corticosteróides para acelerar a maturidade pulmonar fetal. Na 31ª semana e 5 dias, foi realizada amniocentese para avaliar a maturidade pulmonar. A contagem da substância laminar no líquido amniótico para ambos os fetos foi de 60,000 / µL e considerada adequada.6 O parto por cesárea foi planejado. Pouco antes da cesárea foi realizada a avaliação ultrassonográfica dos fetos, tendo-se constatado que o gêmeo B agora tinha um MCA PSV anormal de 100,9 cm / s, 1.5 vezes acima da média para esta idade gestacional.

Figura 1. Artéria Cerebral média PSV no gêmeo A (receptor) e B (doador)

A cesárea foi realizada na 31ª semana e 5 dias da gestação. O primeiro recém-nascido era o receptor, do sexo masculino (gêmeo A), pesou 1.960g (entre o percentil 75 e 90, para a idade gestacional) e teve pontuação Apgar de 7 e 8 no 1º e 5º minutos, respectivamente, pH na artéria umbilical de 7.31, déficit de base 10 mmol/L, nível de hemoglobina de 14,9 mmol/L (intervalo de referência de 8,4 - 13,5 mmol/L), nível do hematócrito de 0,73 L/L (intervalo de referência de 0,44-0,64 L/L),nível de bilirrubina direta de 23 Umol/ L (intervalo de referência de 0-10 umol/L). O segundo recém-nascido era do sexo masculino (gêmeo B), o doador, pesava 1.585g (entre o percentil 25 e 50 para a idade gestacional7) e teve pontuação do Apgar de 9 e 10; a gasometria da artéria umbilical não foi determinada. O nível da hemoglobina foi de 3.6 mmol/L, e o nível hematócrito foi de 0,17 L/L. Este neonato anêmico precisou de transfusão sanguínea no 1º dia pós-parto. O gêmeo receptor necessitou de duas transfusões exsanguíneas do volume parcial.

Figura 2. Diferença evidente da ecogenicidade entre as partes da placenta do gêmeo A e do B.

Figura 3. aspecto hidrópico da parte da placenta do gêmeo B.

Exame histológico da placenta mostrou uma placenta monocoriônica e diamniótica. A parte da placenta do doador era pálida e pesava 514g. A avaliação microscópica mostrou vilosidades hidrópicas e maturação retardada desta parte da placenta, com o aumento do número de glóbulos vermelhos nucleados na circulação fetal (com muitos glóbulos vermelhos nucleados e eritroblastos facilmente visualizados). A parte da placenta do receptor era vermelha escura e pesava 280g. A avaliação microscópica mostrou maturação acelerada desta parte da placentária, com o predomínio de vilosidades terminais e moderada congestão. Nenhuma evidência de descolamento placentário foi detectada. A Injeção de corante delineou efetivamente a vasculatura inter-gemelar e permitiu classificação macroscópica inequívoca das comunicações vasculares, assim como mostrou uma pequena anastomose arteriovenosa da área da placenta do gêmeo B para a área do gêmeo A e uma diminuta anastomose venovenosa (figura 4). A anastomose arteriovenosa foi responsável pela TAPS.

Figura 4. Placenta Monocoriônica . A., Gêmeo A tinha um território placentário de 35% e inserção velamentosa do cordão. O gêmeo B menor tinha um território placentária maior de 65% e uma inserção marginal de cordão. As artérias do doador foram injetadas com corante marrom e as veias do doador com corante amarelo, as artérias do receptor com corante azul e as veias do receptor com corante laranja. B., havia apenas uma pequena anastomoses arteriovenosa presente (seta). C, o lado materno da placenta. A parte da placenta do receptor está escura e a do doador está pálida. D. os vilos do receptor são menores do que o esperado, com aceleração da formação das membranas sinciciovasculares. E. os vilos do doador são maiores do que o esperado para a idade gestacional, com discretas alterações hidrópicas.

Discussão

Foi descrito um caso de TAPS no qual o principal marcador ultrassonográfico foi uma placenta espessada e mais ecogênica no gêmeo doador. O estudo histológico desta parte da placenta mostrou vilosidades hidrópicas. Não havia sinais de hidropisia fetal no feto propriamente dito. O peso do receptor ao nascer foi substancialmente maior do que o peso do doador, embora a parte da placenta do doador fosse muito maior do que a parte da placenta do receptor. Isto pode ser parcialmente explicado pela retenção de líquidos do receptor. Além disso, o receptor recrutava sangue oxigenado do doador,desta forma, recrutando áreas de trocas placentárias que não eram supridas arterialmente para isso, aumentando o território funcional compartilhado (um padrão de desenvolvimento fetal influenciado por anastomoses arteriovenosas profundas8,9). Devido haver apenas 1 anastomose arteriovenosa e 1 minúscula anastomose venovenosa, o TTTS necessariamente deve ter sido crônica.

Isso pode explicar as diferenças na MCA PSV entre os dois fetos: embora ainda dentro dos limites normais, o PSV MCA foi sempre substancialmente mais elevada no gêmeo doador do que no gêmeo receptor. Não ficou claro a razão pela qual a sequência de oligo e polihidrâmnio não se desenvolveu neste caso de TAPS. Devido ao pequeno calibre da anastomose arteriovenosa única, a transfusão intergemelar poderia ocorrer apenas muito lentamente. Isto pode ter dado tempo aos fetos para se adaptarem, por utilização de mecanismos hemodinâmicos compensatórios ou por inativação do sistema renino-angiotensina afim de permanecerem euvolêmicos3. Estes mecanismos compensatórios podem também ter prevenido a ocorrência de cardiomegalias no receptor. É também possível que o parto dos gêmeos tenha sido antes da época de instalação da sequência oligo e polihydramnios. Uma placenta hidrópica pode ser um marcador da anemia, mesmo antes do próprio feto se tornar hidrópico. Os autores sugerem que, em gestações múltiplas monocoriônicas, nas quais a manifestação utrassonográfica de hidropsia placentária seja detectada em pelo menos uma das placentas, que a TTTS seja suspeitada. Isto garante observação fetal intensificada, inclusive com medição frequente da MCA PSV para detectar anemia de moderada a grave. A interrupção da gestação deve ser considerada assim que a maturidade pulmonar fetal seja confirmada.

Referências

1. Lewi L, Deprest J. Fetal problems in multiple pregnancy. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B (eds). High-Risk Pregnancy. 3rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006:542-549.

2. Quintero RA, Morales WJ, Allen MH, Bornick PW, Johnson PK, Kruger M. Staging of twin-twin transfusion syndrome. J Perinatol 1999; 19:550-555.[Medline]

3. Lopriore E, Middeldorp JM, Oepkes D, Kanhai HH, Walther FJ, Vandenbussche FP. Twin anemia-polycythemia sequence in two monochorionic twin pairs without oligo-polyhydramnios sequence. Placenta 2007; 28:47-51.[Medline]

4. Mari G, Deter RL, Carpenter RL, et al. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization. Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses. N Engl J Med 2000; 342:9-14.[Abstract/Free Full Text]

5. Hoddick WK, Mahony BS, Callen PW, Filly RA. Placental thickness. J Ultrasound Med 1985; 4:479-482.[Abstract]

6. Wijnberger LD, Huisjes AJ, Voorbij HA, Franx A, Bruinse HW, Mol BW. The accuracy of lamellar body count and lecithin/sphingomyelin ratio in the prediction of neonatal respiratory distress syndrome: a meta-analysis. BJOG 2001; 108:583-588.[Medline]

7. Kloosterman GJ. Intrauterine growth and intrauterine growth curves [in Dutch]. Ned Tijdschr Verloskd Gynaecol 1969; 69:349-365.[Medline]

8. Denbow ML, Cox P, Taylor M, Hammal DM, Fisk NM. Placental angioarchitecture in monochorionic twin pregnancies: relationship to fetal growth, fetofetal transfusion syndrome, and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 2000; 182:417-426.[Medline]

9. Lewi L, Canni M, Blickstein I, et al. Placental sharing, birth-weight discordance, and vascular anastomoses in monochorionic diamniotic twin placentas. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:587.e1-587.e8.[Medline]

Residentes colaboradores:
1. DRA. KÁTIA ANDRIONI
2. DR. MAURO SÉRGIO ALVES MACHADO

Índice